Pozostańmy w kontakcie!

Pobudka o 4:00 nie jest przypadkową godziną

Budzisz się o 4 rano po kilku godzinach snu. Próbujesz ponownie zasnąć, ale nie czujesz senności. Przewracasz się w łóżku z boku na bok, a jednocześnie wiesz, że jeśli nie zaśniesz jeszcze na 2–3 godziny, przez cały dzień będziesz odczuwać zmęczenie. Pobudka około 4:00 nie wynika z tego, że ta konkretna godzina ma dla mózgu szczególne znaczenie. U osoby śpiącej w typowych godzinach przypada ona jednak na drugą połowę biologicznej nocy, kiedy zmienia się architektura snu, a aktywność niektórych układów związanych z czuwaniem stopniowo wzrasta.

Jeśli wczesne wybudzanie przytrafia się raz na jakiś czas, nie jest zwykle powodem frustracji i niepokoju. Jednak jeśli jest to powtarzający się wzorzec, który wywołuje niezadowolenie ze snu, a towarzyszy mu klinicznie istotne cierpienie lub pogorszenie funkcjonowania w ciągu dnia, możemy podejrzewać bezsenność. Trudności ze snem należy interpretować jako objaw bezsenności tylko wtedy, gdy osoba miała wystarczająco dużo czasu i odpowiednie warunki, aby spać.

Szacuje się, że w krajach uprzemysłowionych bezsenność rozumiana jako problemy z zaśnięciem, czy utrzymywaniem snu, dotyka znaczną część populacji, co czyni ją istotnym społecznie problemem zdrowia publicznego.

W tym artykule przeanalizujemy, dlaczego właśnie nad ranem mózg może mieć większą tendencję do przechodzenia ze snu do czuwania.

Twój sen zmienia się w ciągu nocy

Do oceny aktywności elektrycznej mózgu podczas snu wykorzystuje się elektroencefalografię (EEG).

Każdemu stadium snu odpowiada charakterystyczna częstotliwość i forma fal w elektroencefalogramie (EEG). Wraz z przechodzeniem od czuwania do głębokiego snu zwiększa się udział aktywności wolnofalowej, ale poszczególne stadia rozpoznaje się na podstawie całego wzorca EEG, ruchów gałek ocznych i napięcia mięśniowego.

Prawidłowa architektura snu charakteryzuje się występowaniem w ciągu nocy kolejnych cykli obejmujących sen NREM, który dzieli się na trzy stadia: N1 i N2 (sen płytki) oraz N3 (głęboki sen wolnofalowy, SWS), a także sen REM. W pierwszej połowie nocy dominuje sen wolnofalowy (N3), podczas gdy w drugiej połowie nocy wydłużają się okresy REM. Sen jest zsynchronizowany z rytmem okołodobowym oraz zewnętrznymi synchronizatorami czasu (zeitgebers), dlatego u ludzi zazwyczaj przypada na porę nocną. Ze względu na powiązanie z oscylatorem okołodobowym nocny sen człowieka można w przybliżeniu podzielić na część wczesną i późną, które wyraźnie różnią się architekturą snu. We wczesnej części snu dominuje sen wolnofalowy, podczas gdy drugie główne stadium snu, czyli sen REM, występuje jedynie w niewielkich ilościach. W późnej części snu zależność ta ulega odwróceniu: dominuje sen REM, natomiast ilość SWS jest znacznie ograniczona.

W drugiej połowie nocy zaczyna rosnąć aktywność osi HPA

Żeby wyjaśnić, co dzieje się nad ranem, musimy zrozumieć fizjologię osi HPA, czyli osi podwzgórze–przysadka–nadnercza.

Oś podwzgórze–przysadka–nadnercza jest głównym neuroendokrynnym układem pośredniczącym w odpowiedzi na stres. Bodziec stresowy, odbierany przez narządy zmysłów, ostatecznie prowadzi do uwolnienia CRH (kortykoliberyny) z jądra przykomorowego podwzgórza. CRH stymuluje wydzielanie ACTH z przedniego płata przysadki, a ACTH następnie inicjuje uwalnianie glikokortykosteroidów, takich jak kortyzol z kory nadnerczy. Kortyzol wywiera liczne działania, w tym hamowanie zwrotne na poziomie PVN oraz przedniego płata przysadki, dzięki czemu reguluje syntezę i uwalnianie CRH oraz ACTH. Ponadto oś HPA otrzymuje istotne sygnały zwrotne z innych obszarów mózgu, takich jak hipokamp i ciało migdałowate. Znaczenie ma również wzajemna pobudzająca interakcja między osią HPA a zlokalizowanym w pniu mózgu układem miejsca sinawego–noradrenaliny: CRH aktywuje miejsce sinawe, a z kolei noradrenalina, będąca neuroprzekaźnikiem sprzyjającym czuwaniu, aktywuje podwzgórzowe neurony wydzielające CRH.

Dobowy rytm aktywności osi HPA

Podstawowa aktywność osi HPA wykazuje wyraźny rytm dobowy. Dobowe profile stężenia ACTH i kortyzolu we krwi obwodowej przebiegają w dużej mierze równolegle i charakteryzują się wysokimi stężeniami we wczesnych godzinach porannych tzw. akrofaza. W ciągu dnia następuje natomiast stopniowy spadek stężenia. Występuje również przedłużony okres niskich stężeń (okres spoczynkowy), którego środek przypada mniej więcej na północ tzw. nadir oraz szybki wzrost stężenia w drugiej połowie nocy. Amplitudę oscylacji okołodobowej definiuje się zazwyczaj jako 50% różnicy pomiędzy wartością w akrofazie a wartością w nadirze. Nocny początek wzrostu stężenia kortyzolu oraz jego poranny szczyt są związane z endogennym rytmem okołodobowym. U części osób ten okres zwiększonej aktywności osi HPA może zbiegać się z przejściem do lżejszego snu i zwiększać prawdopodobieństwo wybudzenia, ale nie oznacza to, że kortyzol jest jedyną ani główną przyczyną każdej pobudki o tej porze.

Obserwuje się, że początek wzrostu kortyzolu potrzebuje wielu dni, aby dostosować się do nagłego przesunięcia cyklu sen–czuwanie oraz światło–ciemność. Spadek stężenia kortyzolu w ciągu dnia może natomiast odzwierciedlać tempo, w jakim oś HPA powraca do stanu wyjściowego po tym endogennym pobudzeniu.

Wyniki badań wykorzystujących protokoły stałej rutyny, przesuniętego snu oraz harmonogramów ultradianowych ujawniły wyraźne endogenne komponenty okołodobowe tego dobrze scharakteryzowanego i wysoce powtarzalnego rytmu dobowego. Potwierdza to obserwacja, że uszkodzenie jądra nadskrzyżowaniowego u szczurów prowadzi do zaniku okresowości wydzielania kortykosteroidów. Jądro nadskrzyżowaniowe posiada zarówno bezpośrednie, jak i pośrednie projekcje - przede wszystkim poprzez strefę podprzykomorową oraz jądro grzbietowo-przyśrodkowe podwzgórza - do jądra przykomorowego. Istnieją istotne dowody wskazujące na obecność neuronalnego połączenia pomiędzy jądrem nadskrzyżowaniowego a nadnerczami, które przebiega przez autonomiczny układ nerwowy i funkcjonuje niezależnie od aktywacji osi HPA. Ten wielosynaptyczny szlak prowadzący od jądra nadskrzyżowaniowego podwzgórza do nadnerczy umożliwia przekazywanie informacji o świetle do nadnerczy, modulując wydzielanie kortykosteronu (odpowiednik kortyzolu u szczurów) bez zmian w wydzielaniu ACTH.

Charakterystyczny okołodobowy wzorzec wydzielania kortyzolu może być determinowany nie tylko przez oscylatory okołodobowe, lecz również przez czynniki metaboliczne. Oś HPA odgrywa kluczową rolę w mobilizowaniu zasobów energetycznych w warunkach ograniczonej dostępności energii, na przykład podczas hipoglikemii. W odpowiedzi na aktywację osi HPA zarówno wątroba, jak i nerki zwiększają endogenną produkcję glukozy, zapewniając jej odpowiednią podaż narządom zależnym od glukozy, w szczególności mózgowi.

W jednym z badań nocne podawanie glukozy młodym, zdrowym mężczyznom istotnie zmniejszało wczesnoporanny wzrost stężenia ACTH i kortyzolu, niezależnie od tego, czy badani w tym czasie spali, czy pozostawali na jawie.

Wyniki te sugerują, że dostępność glukozy i inne czynniki metaboliczne mogą modulować aktywność osi HPA pod koniec nocy. Nie dowodzą jednak, że rosnące zapotrzebowanie energetyczne mózgu jest główną lub jedyną przyczyną wczesnoporannego wzrostu kortyzolu.

Dlaczego stres może zwiększać prawdopodobieństwo pobudki?

Stan całodobowego nadmiernego pobudzenia (24-godzinnego hiperwzbudzenia) uznaje się za jeden z kluczowych czynników związanych z bezsennością, a za jeden z kluczowych markerów hiperwzbudzenia uważa się aktywność osi HPA. Hiperwzbudzenie jest jedną z najważniejszych koncepcji patofizjologicznych w badaniach nad bezsennością. Zgodnie z tą koncepcją stan poznawczego, emocjonalnego i fizjologicznego nadmiernego pobudzenia występuje zarówno w nocy, jak i w ciągu dnia i stanowi jeden z głównych czynników odpowiedzialnych za powstawanie oraz podtrzymywanie bezsenności. Ostre stresory odgrywają kluczową rolę na początkowych etapach rozwoju zaburzenia. Przez ostre stresory rozumiemy krótkotrwałe, dyskretne zdarzenia lub sytuacje, które wywołują natychmiastową reakcję stresową organizmu, trwającą od minut do kilku godzin, po której następuje powrót do stanu homeostazy. W kontekście bezsenności prowadzą do skrócenia całkowitego czasu snu, wydłużenia czasu potrzebnego do zaśnięcia oraz wydłużenia czasu czuwania po zaśnięciu. U części pacjentów zaczyna następnie pojawiać się ruminowanie dotyczące problemów ze snem oraz nieadaptacyjne zachowania, takie jak spędzanie nadmiernej ilości czasu w łóżku.

Prowadzi to do powstawania wyuczonych (uwarunkowanych) skojarzeń utrudniających sen, które ostatecznie powodują dalszy wzrost pobudzenia.

Metaanaliza Zhao i współpracowników wykazała przede wszystkim istotny wzrost aktywności EEG o wysokiej częstotliwości u pacjentów z bezsennością. Bezwzględna moc fal beta (wysoka częstotliwość fal) była istotnie zwiększona zarówno podczas czuwania, jak i podczas snu REM oraz NREM. Bezwzględna moc fal gamma (najszybszy rodzaj fal, charakterystyczny dla świadomej aktywności poznawczej) była natomiast istotnie zwiększona podczas czuwania. Zwiększona aktywność w zakresie beta i gamma bywa interpretowana jako jeden z elektrofizjologicznych korelatów hiperwzbudzenia, choć nie jest swoistym markerem bezsenności. Wyniki te dostarczają argumentów na rzecz poglądu, że bezsenność stanowi całodobowe zaburzenie hiperwzbudzenia.

Aktywacja osi HPA przez ostry lub przewlekły stres nie jest jedynie zjawiskiem towarzyszącym bezsenności. Najprawdopodobniej odgrywa istotną rolę w jej rozwoju i podtrzymywaniu.

CRH i noradrenalina – kiedy mózg łatwiej przechodzi w tryb czuwania

CRH wywiera działanie pobudzające w różnych obszarach mózgu związanych z czuwaniem, w tym w miejscu sinawym. W regulacji prawidłowego cyklu snu i czuwania istotne znaczenie przypisuje się wzajemnym zależnościom między GHRH – hormonem uwalniającym hormon wzrostu oraz CRH – hormonem uwalniającym kortykotropinę. GHRH jest uwalniany przede wszystkim w pierwszej połowie nocy i sprzyja snowi wolnofalowemu, podczas gdy w drugiej połowie nocy wzrasta aktywność osi HPA i sygnalizacji związanej z CRH, kiedy występuje mniej snu SWS, a więcej snu REM. Przesunięcie tej równowagi w kierunku wyższych poziomów CRH może prowadzić do zaburzeń snu podobnych do obserwowanych w bezsenności. W tym kontekście wykazano, że podawanie egzogennego CRH powoduje wzrost częstotliwości aktywności EEG podczas snu u szczurów, wydłużenie czasu czuwania, zmniejszenie ilości snu wolnofalowego. Co istotne, zmniejszenie ilości snu wolnofalowego obserwowano zarówno u szczurów, jak i u zdrowych mężczyzn oraz zdrowych kobiet. W badaniach obserwowano zmniejszenie ilości snu REM oraz albo zmniejszenie ilości SWS, albo paradoksalnie, jego zwiększenie. Wzrost ilości snu wolnofalowego może wynikać z zahamowania CRH poprzez mechanizm ujemnego sprzężenia zwrotnego.

Pobudka może sama napędzać kolejną pobudkę

Jednym z częstych skutków problemów ze snem jest zamartwianie się snem oraz konsekwencjami zaburzonego snu w ciągu dnia. U osób z przewlekłą bezsennością obserwuje się przeciętnie zwiększoną aktywność osi HPA oraz umiarkowanie podwyższone stężenia kortyzolu. Nie jest jednak jasne, które elementy regulacji osi HPA odpowiadają za tę zmianę. Badania mechanizmu ujemnego sprzężenia zwrotnego nie dostarczają obecnie jednoznacznych dowodów na jego zaburzenie. Jednocześnie zamartwianie się snem może zwiększać pobudzenie i dodatkowo utrudniać ponowne zasypianie.

Dlaczego zaczynasz budzić się o tej samej godzinie?

Wydzielanie kortyzolu w czasie snu nie jest stałe – hormon ten uwalniany jest pulsacyjnie, a aktywność osi HPA zmienia się w ciągu nocy. Powtarzające się wybudzenia mogą z czasem zostać powiązane z napięciem i oczekiwaniem kolejnej pobudki. Zamartwianie się snem, analizowanie jego konsekwencji czy oczekiwanie, że znowu obudzę się nad ranem, może zwiększać pobudzenie poznawcze i fizjologiczne. W ten sposób może powstawać błędne koło: stres utrudnia sen, a problemy ze snem same stają się kolejnym źródłem stresu. Zwiększone pobudzenie organizmu i aktywność osi HPA mogą zaburzać ciągłość snu i sprzyjać wcześniejszym wybudzeniom. Obawa, że kolejnej nocy znów obudzisz się o czwartej, oraz sama antycypacja takiego przebudzenia mogą zwiększać pobudzenie. A jeśli po przebudzeniu pojawia się myśl: „Jest czwarta, znowu nie będę wyspana”, stres związany z konsekwencjami niewyspania może jeszcze bardziej utrudniać ponowne zaśnięcie.

Co możesz zrobić, jeśli regularnie budzisz się nad ranem?

Pobudka o czwartej nad ranem nie oznacza, że Twój organizm „wybrał” tę godzinę przypadkowo. W drugiej połowie nocy zmienia się architektura snu, jest coraz mniej głębokiego snu wolnofalowego, a organizm stopniowo przygotowuje się do rozpoczęcia dnia. Jednocześnie wzrasta aktywność osi HPA i stężenie kortyzolu. W warunkach przewlekłego stresu i hiperwzbudzenia może to zwiększać podatność na wybudzenie oraz utrudniać ponowne zasypianie. Zjawisko wczesnych wybudzeń może się z czasem podtrzymywać. Im większe znaczenie nadajesz nocnemu przebudzeniu, tym łatwiej pojawia się napięcie: sprawdzanie godziny, liczenie, ile snu jeszcze zostało, przewidywanie zmęczenia następnego dnia czy próby zmuszenia się do zaśnięcia. Z czasem samo łóżko, określona pora nocy albo pierwsze przebudzenie mogą stać się sygnałem uruchamiającym pobudzenie zamiast senności. Dlatego jednym z ważnych elementów wychodzenia z tego błędnego koła jest zmniejszenie presji związanej ze snem. Jeśli się obudzisz, nie sprawdzaj obsesyjnie godziny i nie próbuj za wszelką cenę zasnąć. Zamiast myśli „muszę natychmiast zasnąć, bo jutro nie będę funkcjonować”, spróbuj potraktować ją jak przewidywanie Twojego umysłu, a nie fakt. Samo przebudzenie nie musi być problemem – problemem może stać się dopiero pobudzenie, które wokół niego narasta wskutek obaw i przewidywania negatywnych konsekwencji niewyspania.

Bibliografia

Balbo, M., Leproult, R., & Van Cauter, E. (2010). Impact of sleep and its disturbances on hypothalamo-pituitary-adrenal axis activity. International Journal of Endocrinology, 2010, 759234. https://doi.org/10.1155/2010/759234

Bezerra, M. L. de S., Rodrigues, R. N. D., & Souza, R. O. (2022). The hypothalamic-pituitary-adrenal axis and the central monoaminergic systems: A pathophysiological link to insomnia with clinical implications. Sleep Science, 15(1), 128–135. https://doi.org/10.5935/1984-0063.20220032

Buckley, T. M., & Schatzberg, A. F. (2005). On the interactions of the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis and sleep: Normal HPA axis activity and circadian rhythm, exemplary sleep disorders. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 90(5), 3106–3114. https://doi.org/10.1210/jc.2004-1056

Dressle, R. J., Feige, B., Spiegelhalder, K., Schmucker, C., Benz, F., Mey, N. C., & Riemann, D. (2022). HPA axis activity in patients with chronic insomnia: A systematic review and meta-analysis of case-control studies. Sleep Medicine Reviews, 62, 101588. https://doi.org/10.1016/j.smrv.2022.101588

Elder, G. J., Altena, E., Palagini, L., & Ellis, J. G. (2023). Stress and the hypothalamic–pituitary–adrenal axis: How can the COVID-19 pandemic inform our understanding and treatment of acute insomnia? Journal of Sleep Research, 32, e13842. https://doi.org/10.1111/jsr.13842

Petak, A., & Maričić, J. (2025). The role of rumination and worry in the bidirectional relationship between stress and sleep quality in students. International Journal of Environmental Research and Public Health, 22(7), 1001. https://doi.org/10.3390/ijerph22071001

Riemann, D., Krone, L. B., Wulff, K., & Nissen, C. (2020). Sleep, insomnia, and depression. Neuropsychopharmacology, 45, 74–89. https://doi.org/10.1038/s41386-019-0411-y

Wagner, U., & Born, J. (2008). Memory consolidation during sleep: Interactive effects of sleep stages and HPA regulation. Stress, 11(1), 28–41. https://doi.org/10.1080/10253890701408822

Menu

Info

Social media