Pozostańmy w kontakcie!

Dlaczego po kilku tygodniach doświadczania intensywnego stresu trudniej Ci się skoncentrować, zapamiętać prostą informację albo powstrzymać emocjonalną reakcję?

Stres nie wpływa na mózg w jednowymiarowy sposób. Skutkuje zmianami działania sieci odpowiedzialnych za wykrywanie zagrożenia, pamięć, uwagę i kontrolę zachowania, a charakter tych zmian zależy m.in. od intensywności i czasu trwania stresu. Odpowiedź stresowa obejmuje równoległą aktywację szybkiego układu współczulno‑rdzeniowo‑nadnerczowego oraz wolniejszej osi podwzgórze–przysadka–nadnercza (HPA). Układ współczulny mobilizuje organizm w ciągu sekund, natomiast kortyzolowa odpowiedź osi HPA rozwija się wolniej i pomaga podtrzymać adaptację do stresu. Oś podwzgórze–przysadka–nadnercza (HPA) jest jednym z głównych układów neuroendokrynnych uczestniczących w odpowiedzi organizmu zarówno na ostry, jak i przewlekły stres. Odpowiedź stresowa osi HPA jest napędzana przede wszystkim przez mechanizmy neuronalne. Sygnały docierające do podwzgórza aktywują neurony jądra przykomorowego (PVN), które uwalniają CRH – neuropeptyd inicjujący dalszą kaskadę reakcji osi HPA. Na aktywację tych neuronów wpływają także sygnały pochodzące z innych struktur mózgu, układu autonomicznego oraz czynniki metaboliczne i immunologiczne. Mogą one obejmować rekrutację nowych obwodów neuronalnych w obrębie układu limbicznego, podwzgórza oraz pnia mózgu.

Co sprawia, że ludzie różnie zachowują się w obliczu stresu?

To, w jaki sposób dana osoba reaguje na ostry lub przewlekły stres, zależy od wielu czynników, między innymi od uwarunkowań genetycznych, doświadczeń z wczesnego okresu życia, warunków środowiskowych, płci oraz wieku.

Z psychologicznego punktu widzenia oznacza to, że nie istnieje jedna, uniwersalna behawioralna reakcja na stres. To samo wydarzenie może wywołać u różnych osób odmienne reakcje emocjonalne i zachowania. Duże znaczenie ma sposób, w jaki dana osoba ocenia sytuację — czy postrzega ją jako zagrożenie, stratę czy wyzwanie oraz czy uważa, że dysponuje zasobami potrzebnymi, aby sobie z nią poradzić. Dlatego rozmowa kwalifikacyjna może być dla jednej osoby źródłem silnego lęku i chęci wycofania się, a dla innej mobilizującym wyzwaniem. Nasza reakcja na stres jest więc wynikiem współdziałania biologicznych mechanizmów odpowiedzi stresowej z indywidualną historią doświadczeń i sposobem interpretowania aktualnej sytuacji.

Czym jest reakcja stresowa?

Reakcja stresowa to sposób, w jaki cały organizm odpowiada na sytuacje, które mogą mu zagrażać lub zaburzać jego prawidłowe funkcjonowanie. Takie sytuacje nazywamy stresorami. Mogą one być rzeczywistym zagrożeniem, ale mogą być również tylko odczuwane lub postrzegane jako zagrożenie. Homeostaza to zdolność organizmu do utrzymywania względnie stałych, prawidłowych warunków wewnętrznych, mimo że otoczenie ciągle się zmienia. Można ją porównać do utrzymywania przez organizm „wewnętrznej równowagi”. Dotyczy to m.in. temperatury ciała, poziomu cukru we krwi czy ciśnienia.

Aktywacja osi podwzgórze–przysadka–kora nadnerczy (HPA) stanowi jedną z podstawowych odpowiedzi hormonalnych na zaburzenie homeostazy organizmu. Wyobraź sobie, że idziesz po nierównej powierzchni i nagle tracisz równowagę. By zapobiec upadkowi musisz w ułamku sekundy podjąć nieprzewidziany wcześniej wysiłek, by wyratować się z opresji i odzyskać równowagę. Gdy nasz organizm stale styka się z bodźcami stresowymi, nasz mózg stara się przygotować nasz organizm na poradzenie sobie z niesprzyjającymi okolicznościami. Stymulując uwalnianie glikokortykosteroidów, oś HPA mobilizuje rezerwy energetyczne organizmu i w ten sposób zapewnia mu zasoby potrzebne do poradzenia sobie z rzeczywistym zagrożeniem. Mówimy wtedy o odpowiedzi reaktywnej. Jeśli natomiast organizm przygotowuje się na przewidywane zagrożenie, mówimy o odpowiedzi antycypacyjnej. Prawidłowa regulacja odpowiedzi stresowej jest istotna, gdyż niewłaściwa lub przedłużająca się aktywacja osi HPA wiąże się z wysokimi kosztami energetycznymi dla organizmu oraz z licznymi fizjologicznymi i psychicznymi stanami chorobowymi.

Glikokortykosteroidy to hormony steroidowe, które służą mobilizacji zasobów energetycznych odpowiednich do wymagań aktualnej sytuacji i są wytwarzane przez korę nadnerczy. Nadnercza to małe, parzyste gruczoły dokrewne leżące tuż nad nerkami. Głównym hormonem, który produkuje kora nadnerczy, czyli ich zewnętrzna warstwa, jest kortyzol, któremu w przestrzeni popularnonaukowej zwykle przypisuje się niekorzystny wpływ na organizm. Demonizowanie kortyzolu jest jednak daleko idącym uproszczeniem nieodzwierciedlającym złożoności procesów inicjowanych przez oś HPA. Glikokortykosteroidy, przede wszystkim kortyzol, mogą działać jak hamulec dla reakcji stresowej. Kiedy ich poziom we krwi wzrasta, przekazują organizmowi sygnał, że należy ograniczyć dalszą aktywność osi HPA, czyli układu odpowiedzialnego za reakcję na stres.

Dzieje się to m.in. na poziomie neuronów wytwarzających CRH (hormon uwalniający kortykotropinę). CRH jest jednym z sygnałów rozpoczynających aktywację osi HPA. Ujemne sprzężenie zwrotne sprawia, że im więcej glikokortykosteroidów się pojawia, tym silniej hamowany jest dalszy proces ich wytwarzania. Dzięki temu reakcja stresowa może zostać szybko ograniczona. To, co istotne, to fakt, że mechanizmy neuronalne i hormonalne podlegają modyfikacji przez czynniki genetyczne oraz doświadczenia jednostki, które wpływają na dynamikę odpowiedzi stresowej.

Co się dzieje, gdy jesteś przez wiele miesięcy wystawiony na permanentny stres?

Powtarzający się lub długotrwały stres prowadzi do przewlekłego pobudzania ośrodkowych mechanizmów neuronalnych kontrolujących odpowiedź stresową.

Wpływ przewlekłego stresu na organizm zależy od nasilenia stresorów, ich rodzaju oraz stopnia, w jakim organizm jest w stanie przewidywać dane wyzwanie lub sobie z nim radzić. Przewlekły stres należy rozumieć jako proces kumulacyjny. W trakcie powtarzającej, długotrwałej ekspozycji na stres oś HPA reaguje na poszczególne stresory. Obciążenie allostatyczne oznacza skumulowany koszt wielokrotnego lub długotrwałego uruchamiania systemów adaptacyjnych, w tym osi HPA, układu autonomicznego, układu immunologicznego i regulacji metabolicznej. Nie jest ono tożsame wyłącznie z ekspozycją na kortyzol.

To sprawia, że przy długotrwałym utrzymywaniu się stresu mechanizmy, które krótkoterminowo pomagają organizmowi się przystosować, mogą zacząć generować koszty. Przewlekłe działanie glikokortykoidów może wpływać m.in. na metabolizm i gospodarkę glukozową, układ odpornościowy oraz funkcjonowanie mózgu, w tym obszarów związanych z pamięcią, emocjami i kontrolą zachowania. Z czasem zwiększa się więc obciążenie allostatyczne – biologiczny koszt wielokrotnego lub długotrwałego uruchamiania mechanizmów adaptacyjnych organizmu.

Reakcja stresowa, poprzez kaskadę hormonalną, którą uruchamia, wpływa na cały organizm, w tym także mózg.

Jakie obszary mózgu ulegają zmianie o charakterze strukturalnym bądź czynnościowym?

Punktem wyjścia dla znacznej części wiedzy, jaką dysponujemy na temat stresu oraz strukturalnej i funkcjonalnej plastyczności mózgu stanowiły badania nad hipokampem, odpowiedzialnym za konsolidowanie i wydobywanie wspomnień. Początkowe zainteresowanie hipokampem rozszerzyło się następnie na inne, połączone z nim obszary mózgu, takie jak ciało migdałowate i kora przedczołowa.

W formacji hipokampa odkryto receptory dla steroidów nadnerczowych. Receptory to specjalne białka, które pozwalają komórkom odbierać określone sygnały, co w tym przypadku oznacza, że hipokamp jest czuły na stężenie glikokortykosteroidów, a tym samym doświadczanie długotrwałego stresu będzie pociągało konsekwencje dla jego funkcjonowania. Badania nad hipokampem przyczyniły się do lepszego zrozumienia długotrwałych skutków doświadczeń z wczesnego okresu życia.

Przewlekły stres może wpływać na to, które geny w naszych komórkach są bardziej lub mniej aktywne, nie zmieniając przy tym samego DNA. Dzieje się to poprzez tzw. mechanizmy epigenetyczne, które działają trochę jak „przełączniki” regulujące odczytywanie informacji zapisanej w genach. Niektóre z tych zmian mogą utrzymywać się nawet po ustąpieniu stresu i wpływać na późniejsze funkcjonowanie organizmu.

W badaniach na szczurach, w których porównywano oddziaływanie różnych rodzajów stresorów, wykazano również różnice zarówno w obrębie samego hipokampa, jak i w jego funkcjonalnych połączeniach z innymi obszarami mózgu. Badania w modelach zwierzęcych wskazują na to, że przewlekły stres może hamować neurogenezę w zakręcie zębatym oraz powodować przebudowę dendrytów i połączeń synaptycznych w hipokampie. U ludzi obserwuje się związki między przewlekłym stresem lub niektórymi zaburzeniami związanymi ze stresem a mniejszą objętością hipokampa.

Istotnym kierunkiem zapoczątkowanym przez badania nad hipokampem było zwrócenie uwagi na wpływ doświadczeń z wczesnego okresu życia na funkcjonowanie mózgu. Badania na szczurach wykazały, że jakość opieki matczynej może wpływać na ekspresję receptorów glikokortykosteroidowych w hipokampie oraz regulację odpowiedzi osi HPA. U ludzi również obserwuje się związki między doświadczeniami z wczesnego okresu życia a późniejszym funkcjonowaniem układów odpowiedzialnych za reakcję na stres. Badania osób doświadczających wczesnej deprywacji wskazują między innymi na zmienioną łączność funkcjonalną między ciałem migdałowatym a korą przedczołową, przy czym kortyzol może uczestniczyć w tych procesach. Innymi słowy, jakość opieki, jaką otrzymujemy od naszych rodziców we wczesnym okresie życia, może wpływać na to, jak silnie nasz organizm będzie reagował na stres w późniejszym życiu.

Model epigenetycznej allostazy zakłada, że niepoznane jeszcze wpływy epigenetyczne działające we wczesnym okresie życia mogą „programować” jednostki w kierunku rozwoju różnych wzorców reakcji behawioralnych i fizjologicznych na stresujące wydarzenia życiowe.

Jakie zależności wykraczające poza obszar wczesnych doświadczeń życiowych zaobserwowano u ludzi?

Badania nad hipokampem zapoczątkowały próbę zrozumienia zmian struktury mózgu i jego aktywności funkcjonalnej obserwowane w depresji, PTSD, chorobie Cushinga i cukrzycy typu 2, a także w zakresie wpływu jet lagu, pracy zmianowej, przewlekłego stresu życiowego, stresu odczuwanego oraz korzystnego działania aktywności fizycznej.

Praca zmianowa i przewlekłe zaburzenie rytmu dobowego są związane ze zwiększonym ryzykiem zaburzeń metabolicznych, w tym pogorszenia wrażliwości insulinowej i zaburzeń regulacji apetytu. W modelach zwierzęcych zaburzenie rytmu dobowego i przewlekły stres wiążą się ze zmianami w architekturze dendrytów i pogorszeniem elastyczności poznawczej. Bezpośrednie przełożenie tych zmian strukturalnych na ludzi pozostaje ograniczone i wymaga dalszych badań.

Zgromadzone informacje uzyskane z badań różnych obszarów hipokampa doprowadziły do powstania koncepcji zależności dawka–czas w kształcie odwróconej litery U.

Ostry stres, za pośrednictwem glikokortykosteroidów oraz innych mediatorów, przy umiarkowanych, fizjologicznych poziomach, zwiększa pobudliwość neuronalną, natomiast przy wyższym poziomie aktywacji może wywoływać efekt przeciwny.

Co to dla nas oznacza?

Przy umiarkowanym nasileniu stres może zwiększać pobudliwość i wspierać u nas pewne funkcje, natomiast bardzo silny stres może działać odwrotnie.

Ostry stres, za pośrednictwem glikokortykosteroidów, aminokwasów pobudzających oraz innych mediatorów, może zwiększać pobudliwość neuronalną i wspierać pamięć w okresie od kilku minut do kilku godzin, pod warunkiem że stresor nie jest nadmiernie intensywny. Bardzo silny stres może natomiast wywoływać efekt przeciwny.

Co ciekawe, zmniejszenie liczby połączeń nerwowych w przewlekłym stresie może pełnić funkcję ochronną przed trwałym uszkodzeniem. Jednak jeżeli stres jest zbyt silny lub długotrwały, przebudowa ta może jednak wiązać się z pogorszeniem funkcji poznawczych i regulacji emocji.

W przypadku takich stanów jak napady padaczkowe, niedokrwienie czy uraz głowy, w których niekontrolowana aktywacja układów pobudzających może prowadzić do uszkodzenia neuronów. Jeżeli jednak po ustąpieniu stresora nie dochodzi do skutecznego powrotu i adaptacji, zaburzenia funkcji poznawczych oraz objawy lękowe lub depresyjne mogą się utrzymywać i wymagać zewnętrznej interwencji. Przewlekły stres powoduje przebudowę neuronów, która w dużej mierze jest odwracalna i może sprzyjać adaptacji, na przykład poprzez zwiększenie czujności i reakcji lękowej w niebezpiecznym środowisku.

Należy pamiętać, że na każdym etapie doświadczenia mózg się zmienia, nawet jeśli obserwujemy pozorny powrót do stanu wcześniejszego po zmianach morfologicznych i neurochemicznych wywołanych przez stresory.

Strukturalna przebudowa systemu wczesnego ostrzegania.

Przewlekły stres powoduje przebudowę dendrytów oraz połączeń synaptycznych w wielu obszarach mózgu, nie tylko w hipokampie, ale również w ciele migdałowatym, przyśrodkowej korze przedczołowej oraz korze oczodołowo-czołowej.

W przełomowym badaniu z 2002 roku wykazano, że podczas gdy przewlekły stres powodował skracanie wypustek komórek nerwowych w obszarze hipokampa szczurów, ciało migdałowate reagowało w przeciwny sposób, przynajmniej w jednym z głównych jego obszarów strukturalnych. Dowodzi to, że różne obszary mózgu mogą reagować strukturalnie w odmienny sposób.

Jeżeli po ustąpieniu stresu zmiany w architekturze neuronów nie ulegają odwróceniu, do przywrócenia równowagi może być potrzebna zewnętrzna interwencja, np. leczenie farmakologiczne lub terapia behawioralna.

Skutki stresu traumatycznego i paradoksalne działanie glikokortykosteroidów

Paradoksalny efekt działania mediatorów stresu i adaptacji do stresorów obserwujemy w zakresie wpływu glikokortykoidów na ciało migdałowate w zależności od tego, czy mamy do czynienia ze stresem ostrym, czy przewlekłym.

Zarówno badania epidemiologiczne, jak i badania kliniczne pacjentów poddawanych operacjom sercowo-naczyniowym wskazują, że niski poziom glikokortykoidów w momencie doświadczenia traumy wiąże się z większym prawdopodobieństwem późniejszego wystąpienia objawów PTSD. PTSD, czyli zespół stresu pourazowego, może rozwinąć się po doświadczeniu lub byciu świadkiem bardzo trudnego, zagrażającego wydarzenia. Osoba może mieć nawracające wspomnienia lub koszmary, unikać rzeczy przypominających o wydarzeniu i pozostawać w ciągłym napięciu lub czujności. To tak, jakby system alarmowy organizmu nadal reagował na zagrożenie, mimo że niebezpieczeństwo już minęło. Niektóre małe badania sugerują, że odpowiednio zastosowane glikokortykosteroidy we wczesnym okresie po traumie mogą wpływać na późniejsze objawy zespołu stresu pourazowego (PTSD). Wykazano, że podanie glikokortykosteroidu w ciągu godziny po wypadku komunikacyjnym wiązało się ze zmniejszeniem późniejszych objawów PTSD. Nadmierna aktywność ciała migdałowatego jest również wiązana z zaburzeniami nastroju. W niektórych badaniach osób z zaburzeniami lękowymi lub po interwencjach terapeutycznych zmniejszenie nasilenia lęku wiązało się ze zmianami objętości lub aktywności ciała migdałowatego.

Gdy nie możesz się skoncentrować na zadaniu

Odkrycia dotyczące hipokampa stały się również punktem wyjścia do badań nad kolejnym ważnym obszarem mózgu zaangażowanym w stres i zachowania związane ze stresem, korą przedczołową.

Kora przedczołowa odgrywa ważną rolę w pamięci roboczej, funkcjach wykonawczych oraz zrachowaniach związanych z samoregulacją, a jej odpowiedź na stresory wykazuje różnice zależne od płci.

Podobnie jak w przypadku hipokampa, glikokortykosteroidy wywierają dwufazowy wpływ na korę przedczołową, między innymi w odniesieniu do pamięci roboczej i pamięci rozpoznawania.

W badaniach ponownie wykazano efekt dwufazowy działania stresu w tym aspekcie.

Wpływ ostrego stresu na pamięć roboczą zależy od jego intensywności, charakteru oraz zaangażowanych układów neurochemicznych. W niektórych warunkach umiarkowana aktywacja glikokortykosteroidów może wspierać pamięć roboczą, natomiast silny lub niekontrolowany stres — między innymi poprzez nadmierną aktywację układów katecholaminergicznych — może wyraźnie pogarszać funkcjonowanie kory przedczołowej.

U młodych zwierząt zmiany te mogą cofać się po zakończeniu przewlekłego stresu. Zmiany te są jednak mniej odwracalne w starszym wieku.

Po zakończeniu stresu neurony nie są dokładnie takie same jak wcześniej — mogą różnić się na przykład wzorem połączeń oraz prawdopodobnie profilem ekspresji genów.

W niektórych badaniach na zwierzętach przewlekły stres powodował odmienną przebudowę dendrytów w różnych podobszarach kory przedczołowej: w przyśrodkowej korze przedczołowej obserwowano skracanie wypustek neuronów, natomiast w określonych regionach kory oczodołowo-czołowej (OFC) – ich rozrost. Kora oczodołowo-czołowa (OFC, orbitofrontal cortex) jest częścią kory przedczołowej (PFC, prefrontal cortex). Jest szczególnie związana z oceną nagrody i kary, wartością bodźców, podejmowaniem decyzji oraz dostosowywaniem zachowania, gdy zmieniają się okoliczności.

W przypadku przyśrodkowej kory przedczołowej pogorszenie elastyczności poznawczej po przewlekłym stresie przypomina skutki uszkodzenia tej struktury i u młodych zwierząt może być odwracalne po zakończeniu stresu. Kora oczodołowo-czołowa reaguje natomiast na ten sam przewlekły stres rozrostem dendrytów, choć funkcjonalne znaczenie tej przebudowy pozostaje mniej jasne.

W jednym badaniu studenci medycyny uzyskujący wysokie wyniki w 10-punktowej skali odczuwanego stresu wykazywali w badaniu fMRI osłabioną łączność funkcjonalną w obwodzie mózgowym obejmującym PFC, a także gorsze wyniki w teście elastyczności poznawczej.

Co szczególnie interesujące, zmiany te odwróciły się po miesiącu wakacji. U młodych dorosłych ludzi przewlekły stres wiąże się więc z pogorszeniem elastyczności poznawczej oraz zmniejszeniem łączności funkcjonalnej PFC.

U człowieka kora przedczołowa jest podatna zarówno na działanie stresorów, jak i na wpływ środowiska psychospołecznego.

Silne ostre stresory pogarszają funkcje poznawcze, w dużej mierze poprzez mechanizmy adrenergiczne, związane z działaniem układu współczulnego. Glikokortykoidy mogą natomiast ułatwiać funkcjonowanie pamięci roboczej u młodych osób, ale pogarszać ją u osób starszych, u których podstawowy poziom kortyzolu oraz jego reaktywność są wyższe.

Zmiany te przypominają efekty obserwowane w mózgach młodych dorosłych szczurów, również pod względem możliwości ich odwrócenia po zakończeniu okresu stresu.

Długotrwałe środowisko psychospołeczne wpływa również na korę przedczołową oraz jej zdolność do kontrolowania aktywności ciała migdałowatego. Nisko postrzegana pozycja społeczna jest związana z mniejszą objętością istoty szarej w PFC, a także ze zwiększonym ogólnoustrojowym stanem zapalnym oraz zmianami struktury istoty białej w całym mózgu.

W dzieciństwie połączenia funkcjonalne między mPFC a ciałem migdałowatym są jeszcze niedojrzałe. W toku rozwoju ich wzorzec stopniowo się zmienia, a kora przedczołowa uzyskuje większą zdolność regulowania aktywności ciała migdałowatego. Ciało migdałowate uruchamia szybką reakcję emocjonalną, np. strach, a dojrzewająca kora przedczołowa coraz skuteczniej mówi: „sprawdźmy, czy naprawdę jest czego się bać” i wycisza nadmierną reakcję.

Przewlekły stres nie oddziałuje na mózg w jeden, prosty sposób. Może prowadzić do zmian w funkcjonowaniu i strukturze obszarów odpowiedzialnych między innymi za pamięć, regulację emocji, podejmowanie decyzji i kontrolę zachowania. Jednocześnie wiele opisanych zmian jest elementem adaptacji mózgu do długotrwałych wymagań środowiska i przynajmniej częściowo może być odwracalnych po ustąpieniu stresu. To pokazuje, że mózg nie jest strukturą statyczną – nieustannie dostosowuje się do naszych doświadczeń, zarówno tych krótkotrwałych, jak i trwających miesiącami czy latami.

Bibliografia

Arnsten, A. F. T. (2015). Stress weakens prefrontal networks: Molecular insults to higher cognition. Nature Neuroscience, 18(10), 1376–1385. https://doi.org/10.1038/nn.4087

Cerqueira, J. J., Mailliet, F., Almeida, O. F. X., Jay, T. M., & Sousa, N. (2007). The prefrontal cortex as a key target of the maladaptive response to stress. The Journal of Neuroscience, 27(11), 2781–2787. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.4372-06.2007

Fox, A. S., Oler, J. A., Tromp, D. P. M., Fudge, J. L., & Kalin, N. H. (2015). Extending the amygdala in theories of threat processing. Trends in Neurosciences, 38(5), 319–329. https://doi.org/10.1016/j.tins.2015.03.002

Herman, J. P., McKlveen, J. M., Ghosal, S., Kopp, B., Wulsin, A., Makinson, R., Scheimann, J., & Myers, B. (2016). Regulation of the hypothalamic-pituitary-adrenocortical stress response. Comprehensive Physiology, 6(2), 603–621. https://doi.org/10.1002/cphy.c150015

Kim, E. J., Pellman, B., & Kim, J. J. (2015). Stress effects on the hippocampus: A critical review. Learning & Memory, 22(9), 411–416. https://doi.org/10.1101/lm.037291.114

Linsambarth, S., Moraga-Amaro, R., Quintana-Donoso, D., Rojas, S., & Stehberg, J. (2017). The amygdala and anxiety. In B. Ferry (Ed.), The amygdala: Where emotions shape perception, learning and memories. IntechOpen. https://doi.org/10.5772/intechopen.68618

McEwen, B. S. (2017). Neurobiological and systemic effects of chronic stress. Chronic Stress, 1, 1–11. https://doi.org/10.1177/2470547017692328

McEwen, B. S., Nasca, C., & Gray, J. D. (2016). Stress effects on neuronal structure: Hippocampus, amygdala, and prefrontal cortex. Neuropsychopharmacology, 41, 3–23. https://doi.org/10.1038/npp.2015.171

Ortiz, J. B., & Conrad, C. D. (2018). The impact from the aftermath of chronic stress on hippocampal structure and function: Is there a recovery? Frontiers in Neuroendocrinology, 49, 114–123. https://doi.org/10.1016/j.yfrne.2018.02.005

Ressler, K. J. (2010). Amygdala activity, fear, and anxiety: Modulation by stress. Biological Psychiatry, 67(12), 1117–1119. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2010.04.027

Rosenkranz, J. A., Venheim, E. R., & Padival, M. (2010). Chronic stress causes amygdala hyperexcitability in rodents. Biological Psychiatry, 67(12), 1128–1136. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2010.02.008

Menu

Info

Social media